Настроение было неустойчивым, во многом зависело от внешних обстоятельств, преобладали слезливость, раздражительность. Не переносила громких звуков, яркого света. Сон был тревожным, с частыми пробуждениями.
На фоне проводимой терапии (кломипрамин 150 мг/сут., алпразолам 3 мг/сут., перициазин 15 мг/сут.) развернутые панические приступы редуцировались, выровнялось настроение, нормализовались сон и аппетит. Вместе с тем сохранялось обостренное самонаблюдение, настороженность перед возможным ухудшением состояния; тщательно следила за своим соматическим состоянием: по несколько раз в день измеряла АД, частоту сердечных сокращений, постоянно прислушивалась к ощущениям в области сердца. Любые отклонения в этих параметрах и самочувствии сопровождались резкими обострениями тревоги - становилась беспокойной, требовала незамедлительного оказания помощи (обычно внутримышечных инъекций транквилизаторов). Продолжала избегать самостоятельных прогулок и поездок в метро. Как и прежде нуждалась в сопровождении, требовала от близких опеки.
В октябре 1996 года в порядке катамнестического наблюдения была амбулаторно обследована в НЦПЗ РАМН.
Соматическое состояние. Кожные покровы бледные, видимые слизистые не изменены, В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные. ЧСС 80 ударов в 1 мин., АД 100/80 мм рт. ст. Живот мягкий при пальпации безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Дизурических явлений нет.
Данные лабораторных и инструментальных исследований:
Клинический анализ крови: Hb - 130 г/л, эритроциты - 4,9 млн. в куб. мл, лейкоциты - 7200 в куб. мл, из них п/я - 5%, с/я - 55%, лимфоциты - 30%, эозинофилы - 5%, базофилы - 1%, моноциты - 4%. Общий анализ мочи: удельный вес - 1018; сахар, белок, ацетон, желчные пигменты отсутствуют, лейкоциты - 2-3 в поле зрения, соли, бактерии отсутствуют. Биохимический анализ крови (трансаминазы, белок и белковые фракции, печеночные пробы, сахар крови) без отклонений от нормы. Сахарная кривая с двойной сахарной нагрузкой нормальная. Рентген органов грудной клетки без особенностей.
Консультация кардиолога: ЭКГ - Ритм правильный, исходит из синусового узла. Вертикальное положение электрической оси сердца. Процесс реполяризации не нарушен. Выявляются умеренные признаки гипертрофии левого желудочка.
Консультация терапевта: Анализ жалоб больной, анамнеза, данные объективного и параклинических методов исследования, а также заключения консультантов позволяют исключить заболевание внутренних органов. Диагноз: Вегетососудистая дистония с тенденцией к гипотонии.
Окулист: Зрачковых и глазодвигательных нарушений нет. На глазном дне: диски зрительных нервов с четкими границами, сосуды сетчатки не изменены.
Отоларинголог: Органической патологии со стороны ЛОР органов не выявлено.
Консультация невропатолога: очаговой неврологической симптоматики не обнаружено. Дермографизм красный, нестойкий, симметричный. Кожная температура в пределах нормы. Повышенная потливость ладоней и стоп. Орто-клиностатическая проба: учащение пульса на 15 ударов в минуту, замедление на 5 ударов в минуту. Рефлекс Ашнера: замедление пульса на 10 уд. в мин. АД 100/80 мм.рт.ст. справа и 110/85 мм.рт.ст. слева. Зрачки правильной формы, d=s. Носогубные складки симметричны. Язык по средней линии. Нарушений чувствительности не выявлено. Сухожильные и надкостничные рефлексы оживлены, симметричны. Пиломоторный рефлекс оживлен, симметричен без иррадиации. М-Эхо: Смещения М-Эхо не выявлено. ЯМР: Очаговых изменений в веществе мозга нет. Электроэнцефалограмма: Отмечаются нерезкие диффузные изменения электроактивности мозга. Знаков судорожной готовности нет. Заключение: знаков органического заболевания мозга не выявлено. Диагноз: Вегетососудистая дистония.
Психическое состояние: Выглядит соответственно возрасту. Ювенильного телосложения. Пониженного питания. Носит короткую прическу. Одета ярко, пользуется косметикой. Выражение лица страдальческое, на глазах слезы. Говорит нарочито тихим голосом, манерно растягивает слова. Выражение лица, интонация голоса не меняются в зависимости от темы беседы. Речь в форме монолога, подробно повествует о своем состоянии, которое описывает в малейших деталях, часто использует медицинские термины. Становится чрезвычайно вязкой и обстоятельной в изложении свои жалоб, указывая точные даты появления тех или иных ощущений, называет по именам людей, которые были свидетелями ухудшения ее самочувствия. Задает вопросы о вероятности смерти от сердечного приступа, просит истолковать те или иные симптомы.
Высказывает множество жалоб, главными из которых считает тянущие, давящие, колющие боли в сердце, чувство сердцебиения, экстрасистолию с пугающим ощущением “остановки сердца”, пустоты за грудиной, которые сопровождаются страхом смерти. Во время “сердечных” приступов испытывает удушье, нехватку воздуха, сильное головокружение, утрачивает чувство опоры при ходьбе. В такие моменты не может находиться одна, требует приезда врача. В периоды относительного благополучия и снижения выраженности тревоги полного телесного комфорта все равно не испытывает. Постоянно, буквально каждую минуту, “чувствует сердце”, не покидает тягостное ощущения давления, напряжения за грудиной. Сохраняется повышенное самонаблюдение, настороженность перед возможным ухудшением состояния. В связи с этим отказывается удаляться от дома на большое расстояние даже в сопровождении родственников, была вынуждена уволиться с работы.
На фоне амбулаторного лечения в течение 2-х месяцев (флувоксамин 200 мг/сут., сульпирид 200 мг/сут, клоназепам 4 мг/сут) жалобы на неприятные телесные ощущения, страх перед дальними поездками и использованием метрополитена редуцировались - приступы тревоги возникали значительно реже (1-2 раза в месяц), стала самостоятельно выходить на небольшие расстояния без сопровождения.
На момент окончательной катамнестической оценки (длительность проспективного наблюдения 3 года) больная характеризует свое состояние как относительно удовлетворительное. В течение последних трех лет развернутых приступов тревоги не отмечает, связывает это с постоянным приемом клоназепама. Вместе с тем на фоне переутомления или неприятных событий вновь появляются неприятные ощущения в области сердца, одышка, слабость. Утверждает, что малейшая неприятность выводит из равновесия. Со слов мужа стала более взбудораженной, суетливой. Дома часто устраивает скандалы, "закатывает истерики". По прежнему фиксирована на телесных ощущениях, продолжает прием кардиотропных препаратов, не выходит из дома если ощущает симптомы телесного дискомфорта, тогда как в моменты хорошего самочувствия может пользоваться наземным транспортом, совершает короткие (1-2 остановки) поездки на метро и непродолжительные пешие прогулки. Вместе с тем до сих пор не предпринимает попыток устроиться на работу, просит врача о госпитализации в психиатрический стационар для дополнительного обследования и установления группы инвалидности по психическому заболеванию.
Клинический разбор: Состояние на момент инициальной оценки определяется агорафобией с паническим расстройством и явлениями кардионевроза (СДК). В клинической картине тревожно-фобических расстройств доминирует избегающее поведение, распространяющееся на широкий круг ситуаций (панагорафобия), сопряженное со спонтанными развернутыми паническими атаками.
Преморбидные особенности представлены констелляцией истерических и тревожных черт в рамках психопатического склада личности. Жажда признания, тщеславие и склонность к манипулятивному поведению для удовлетворения своих потребностей сочетаются со склонностью к соматизированным реакциям в ответ на эмоциональные и физические нагрузки, фобическими образованиями - страхи темноты, одиночества, публичных выступлений, сопровождающиеся вегетативными и конверсионными нарушениями (черты соматопатической конституции [Schneider K., 1928]). О врожденном характере этих патохарактерологических проявления свидетельствует тот факт, что те же личностные особенности обнаруживаются у матери больной.
Тревожно-фобическое расстройство манифестирует в 33 года, в рамках психогенно спровоцированного тревожно-депрессивного состояния.
В остром периоде (продолжительностью около 5 месяцев), спонтанные развернутые панические атаки регистрировались около 4 раз в неделю, а субсиндромальные 3 раза в день, что значительно превышает аналогичные показатели у больных агорафобией 1 типа. К особенностям панических атак следует отнести то обстоятельство, что уже на начальных этапах заболевания типичные для панического расстройства соматовегетативные проявления (симптомы вегетативной дисфункции) перекрываются с полиморфными телесными сенсациями, конверсионными и диссоциативными расстройствами, а также явлениями кардиофобии. В промежутках между паническими атаками выявляются признаки генерализованного тревожного расстройства с преобладанием соматопсихических нарушений (соматоформные и конверсионные расстройства), при этом телесные сенсации лабильны, их интенсивность постоянно меняется в зависимости от выраженности симптомов генерализованной тревоги. Симптомы гипотимии достигают синдромально завершенного уровня, характерного для эндогенной депрессии (выраженная подавленность, суточный ритм, нарушение сна и аппетита).
Уже в остром периоде отмечается патологическая динамика свойственных преморбидно истеротревожных черт, сочетающихся с признаками соматопатической конституции: полиморфизм аномальных телесных сенсаций (вегетативных, алгических, конверсионных), сопряженных с ипохондрическими опасениями (кардиофобия). При этом основное место в ряду клинических проявлений у данной больной занимают явления невротической ипохондрии со склонностью к выявлению телесных сенсаций и явлениями стойкой кардиофобии.
Агорафобия сформировалась лишь спустя два месяца с момента возникновения первого панического приступа и на высоте тревоги достигала степени "панагорафобии". Причем тяжесть избегающего поведения на протяжении всей болезни варьирует от легкой и умеренной степеней (когда круг фобических ситуаций сужается, ограничиваясь положениями, в которых больной не может быть оказана экстренная медицинская помощь) до степени "панагорафобии" (отказ от любых видов активности, предполагающих пребывание в одиночестве) в зависимости от выраженности кардиофобии, а также вегетативных, алгических и конверсионных симптомов.
Исход заболевания (длительность заболевания 13 лет, срок катамнестического наблюдения 6 лет) можно определить как неблагоприятный. Имеют место повторные обострения тревожно-фобической и соматоформной симптоматики, значительно дезадаптирующие больную, требующие госпитализации в психиатрический стационар с последующим длительным приемом психотропных препаратов. Несмотря на хорошую чувствительность к мерам терапевтического воздействия в результате проводимого лечения не удается добиться стойкой редукции явлений агорафобии. Напротив, периоды обострений состояния во время которых наблюдается значительное утяжеление избегающего поведения, регистрируются каждые 2-3 месяца.
Учитывая психогенный характер обострений психическое состояние больной можно было бы определить в рамках патологического (обсессивного) развития (Лакосина Н.Д. и соавт., 1994) с тенденцией к фазному течению. Однако, психопатологический анализ динамики заболевания в данном случае выявляет усложнение клинической картины за счет нарастания симптоматики эндогенного круга.
Еще до манифестации агорафобии (в возрасте 16 лет) имела место психогенно провоцированная юношеская депрессия, структура которой, наряду с обострением преморбидно свойственной тревожности, ограничивалась вегетативными и конверсионными проявлениями с актуализацией дисморфофобии, свойственной лицам с личностными аномалиями истеро-тревожного круга [Коркина М.В., 1988; Shear K. с соавт., 1993].
Однако в рамках последующих обострений аффективные расстройства приобретают черты эндогенных депрессий. Во-первых, несмотря на сомато- или психогенные провоцирующие факторы (послеродовая депрессия в 25 лет; связанные с болезнью сына или смертью отца депрессии в 33 и 41 год) депрессивные состояния характеризуются типичными для эндогенной аффективной патологии соматовегетативными проявлениями (отчетливый суточный ритм, нарушения сна и аппетита, снижение веса тела).
Во-вторых, клиническая картина депрессивных состояний расширяется за счет присоединения ипохондрических и тревожно-фобических расстройств, персистирование которых полностью утрачивает связь с психотравмирующими факторами.
В-третьих, в статусе на момент катамнестического обследования, помимо тревожно-фобических расстройств и ипохондрической симптоматики, регистрируются отчетливые негативные изменения. Истерические черты в структуре аномальной личности больной утрируются, отмечается парадоксальность реакций с одновременным эмоциональным обеднением (грубая манипуляция, эгоцентризм), нарастают астенические проявления ("соматопсихичская хрупкость" по В.А Внукову [1937]) – актуализация тревожных (панические атаки) и соматоформных (алгии, конверсионные нарушения) расстройств в результате любых, даже незначительных нагрузок. Сопряженное с нарастанием негативных изменений усугубление социальной дезадаптации (явления госпитализма, рентные тенденции) свидетельствует о свойственной для шизофрении редукции энергетического потенциала.
Учитывая вышеперечисленные факты представляется наиболее адекватным квалифицировать рассматриваемый случай в рамках вялотекущей шизофрении.
Симптомы кардионевроза формируются в сопряженности с явлениями тревожно-фобического расстройства в рамках манифестации эндогенного заболевания в 33 года. Как можно видеть, на протяжении острого периода соматовегетативные нарушения остаются преимущественно в пределах сердечно-сосудистой системы и ограничиваются полиморфными кардиалгиями, нарушениями сердечного ритма и лабильностью артериального давления. При этом выраженность СДК сохраняет связь с изменениями интенсивности патологической тревоги: кардиальные симптомы усиливаются в периоды обострений панического расстройства и частично редуцируются при уменьшении интенсивности фобических образований. Однако в дальнейшем течение СДК претерпевает значительные изменения, характерные для органных неврозов в рамках шизофрении с явлениями невротической ипохондрии. Отмечается постепенная генерализация функциональных и алгических расстройств: присоединяются преходящие нарушения дыхания по типу СГВ (чувство удушья, нехватки воздуха), абдоминалгии и болевые ощущения иной локализации с тенденцией к миграции и смене топической проекции. Клиническая картина также расширяется за счет формирования стойких конверсионных нарушений (чувство кома в горле, явления астазии-абазии).
По мере дальнейшей патологической динамики соматоформные расстройства включаются в структуру невротической ипохондрии. При этом следует отметить, что избегающее поведение, выступая как частный случай невротической ипохондрии, носит вторичный характер по отношению к соматоформным и конверсионным симптомам. Волнообразный характер течения агорафобии повторяет обострения, которые реализуются в виде кратковременных (на 3-4 дня) патологических реакций на незначительные психотравмирующие события, а также затяжными (на 3-4 месяца) психогенно провоцированными тревожно-ипохондрическими с полиморфными соматоформными и конверсионными нарушениями.
На отдаленных этапах симптомы кардионевроза выступают в ряду проявлений астенического дефекта – обострение кардиальной симптоматики, как и соматоформных расстройств другой локализации реализуется в связи с нарастающей непереносимостью эмоциональных и физических нагрузок (явления соматопсихической хрупкости).
Органо-невротическая шизофрения с явлениями сверхценной ипохондрии чаще всего (в отличие от шизофрении с невротической ипохондрией) обнаруживает сопряженность с СРК (81%), а доли СДК и СГВ составляют лишь 13% и 6% соответственно. Соматовегетативные проявления СРК с самого начала определяются интенсивными локальными алгиями, функциональным стридором и “кишечными кризами” (с отрыжкой, тошнотой, рвотой, запорами либо диареей).
Признаки взаимодействия с эндогенным процессом, сказывающиеся видоизменением клинической картины функциональных и ипохондрических расстройств, наблюдаются значительно раньше, чем при шизофрении с невротической ипохондрией – через 0,5 – 1 год.
Если при шизофрении с невротической ипохондрией острый период заболевания характеризуется нарастающим полиморфизмом соматовегетативных нарушений и сопутствующих ипохондрических опасений, в рассматриваемых случаях расширение клинических проявлений СРК, СГВ и СДК происходит в основном не за счет усложнения симптоматики, а вследствие развертывания симптомокомплекса сверхценной ипохондрии. Доминирующими становятся идеи восстановления здоровья – нормализации функций толстого кишечника, органов дыхания или сердца. Пациенты создают направленные на “укрепление” организма системы ограничений в питании (с постепенным исключением из рациона все большего количества пищевых продуктов) и физических нагрузках, комплексы “дыхательных упражнений” и т.д. Причем, если на начальных этапах болезни подобные действия соответствуют рекомендациям врачей, то со временем (в среднем через 1,5-2 года после манифестации) этот процесс выходит из-под медицинского контроля, становится все менее рациональным и определяется ипохондрическими идеями “борьбы с недугом”. Соответственно коррекция диеты с отказом от тех или иных продуктов питания (вплоть до перехода к голоданию), выбор поз и условий для восстановления дыхания, исключение контактов с различными факторами, провоцирующими нарушения функций органов и аномальные телесные ощущения, осуществляется в зависимости от выраженности телесного дискомфорта и алгий, либо основывается на собственных представлениях о путях санации организма, чаще всего почерпнутых из популярной литературы. При этом пациенты, как правило, вопреки советам специалистов, отказываются вносить необходимые изменения в избранные схемы “восстановительных” мероприятий или приема лекарств, поскольку напрямую связывают любое, даже незначительное отклонение от сложившегося стереотипа с ухудшением самочувствия (нарушениями стула, метеоризмом, обострением абдоминалгий, нарушений функций дыхания, изменением сердечных сокращений).
Становление признаков сверхценной ипохондрии сопровождается формированием психопатоподобного дефекта. Проявления последнего включают не только нарастание шизоидных изменений, эмоциональной дефицитарности, но также парадоксальности и вычурности “оздоровительных” мероприятий. В ряду сопряженных с психопатоподобными изменениями поведенческих нарушений отмечается и нарастающая тенденция к аутоагрессии. В этом плане можно отметить используемые пациентами еще на ранних этапах заболевания небезопасные для них же “приемы” для преодоления болевых ощущений. Отличительной особенностью этих приемов является не только очевидная нелепость, но и относительная травматичность (необычные, крайне неудобные позы, специальный покрой одежды, стягивающий определенные участки тела подобно тугой повязке и пр.).
Больной С., 1971 г.р. (28 лет на момент обследования). Продавец мебельного магазина.
Отец больного страдал приступообразной параноидной шизофренией. Перенес 2 приступа (в возрасте 25-и и 32-х лет) с явлениями вербального галлюциноза и идеями преследования, по поводу которых лечился в психиатрической больнице. Умер в возрасте 35 лет от острой сердечной патологии.
Мать больного, 48 лет, в настоящее время работает экономистом. По характеру общительная, активная, неунывающая. В отношениях с сыном занимает позицию лидера, вникает во все вопросы, выступает в роли главного советчика.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32
