Данные лабораторных и инструментальных исследований.
ЭКГ - ритм синусовый, нормальное положение ЭОС.
Клинический анализ крови: Hb - 144 г/л, эритроциты - 5,2 млн в куб.мл, лейкоциты - 6900 в куб.мл, из них п/я - 2%, с/я - 56%, лимфоциты - 35%, эозинофилы - 2%, базофилы - 1%, моноциты - 4%.
Общий анализ мочи: удельный вес - 1017; сахар, белок, ацетон, желчные пигменты отсутствуют, лейкоциты - 2-3 в поле зрения, соли, бактерии отсутствуют.
Результаты бактериологического обследования кала: выявлены дисбиотические изменения микрофлоры кишечника, проявляющиеся в снижении содержания лактобактерий до 3,3 x 109, бифидобактерий до 3,0 x 109, увеличении клостридий до 1.0 x 109 в испражнениях.
УЗИ органов брюшной полости: желчный пузырь имеет форму “песочных часов”, выявлены признаки хронического бескаменного холецистита вне обострения на фоне гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей
ЭГДС: патологии пищевода, желудка, 12-перстной кишки не выявлено.
Колоноскопия: органической патологии не выявлено, выраженные явления гипомоторики толстой кишки с явлениями лимфоидной гиперплазии слизистой.
Экспертное гастроэнтерологическое заключение: синдром раздраженной толстой кишки, хронический бескаменный холецистит вне обострения, гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей, дисбактериоз, синдром раздраженной толстой кишки.
Заключение терапевта: хронический бескаменный холецистит вне обострения, остальные внутренние органы без патологии.
Неврологическое состояние: Лицо симметричное, язык по средней линии. Глазные щели симметричные. Движения глазных яблок в полном объеме. Зрачки округлой формы, равной величины. Реакция зрачков на свет правильная, содружественная, равномерная. Сухожильные рефлексы живые, симметричные. Чувствительная и координаторная сферы не нарушены. Патологических знаков нет.
Заключение невропатолога: Знаков органического поражения ЦНС не выявлено.
Заключение окулиста: Глазное дно без патологии, моторно-зрачковых расстройств нет.
Заключение гинеколога: патология не выявлена.
Больной была назначена монотерапия пароксетином. В ходе лечения доза препарата была доведена до 60 мг/сут. Через 6 недель терапии наблюдалась выраженная редукция психопатологической симптоматики (улучшение настроения, повышение моторной и психической активности, нормализация аппетита и сна). Однако к концу 6-й недели терапии фон настроения оставался несколько сниженным, сохранялось чувство недостаточной активности, слабость, повышенная утомляемость. При этом отмечалась лишь частичная параллельная редукция симптомов СРК: на фоне улучшения моторной функции кишечника сохранялись редкие запоры (1-2 дня 1 раз в 2-3 недели) и абдоминалгии. В связи с этим было принято решение о продолжении терапии пароксетином в прежней дозировке, но с присоединением препаратов базисной терапии СРК, стимулирующих моторику толстой кишки (прокинетики, ферменты, желчегонные средства). Через 2 недели комплексной терапии наблюдалась полная редукция как психопатологической симптоматики, так и функциональных нарушений. В течение 6 месяцев после выписки больная оставалась под наблюдением. Сохранялась стойкая ремиссия: пациентка вернулась к прежнему образу жизни, оставалась деятельной, активной, абдоминалгии и нарушения стула не возобновлялись.
Клинический разбор.
Статус больной определяется депрессией и функциональными нарушениями кишечника.
Гипотимия представлена преимущественно апато-адинамическими расстройствами. Когнитивная составляющая депрессивного синдрома включает пессимистическое отношение к состоянию здоровья, стойкую фиксацию на проявлениях телесного дискомфорта в области толстой кишки. Выявляются суицидальные тенденции, которые, не достигая очерченных суицидальных идей и планов, ограничиваются мыслями о смерти, как о возможном избавлении от телесного и душевного страдания. Высказывает отрывочные идеи самообвинения (стала в тягость родственникам).
В структуре депрессивного синдрома преобладает соматовегетативный симптомокомплекс, представленный стойким снижением аппетита (явления депрессивной анорексии), чувством неприятного (горького) привкуса во рту, значительной потерей в весе (10 кг), стойкими явлениями инсомнии и циркадным ритмом в изменении тяжести депрессивной симптоматики.
Учитывая аутохтонное начало заболевания, выраженность депрессивного аффекта с отчетливыми признаками подавленности, психомоторной заторможенности, идеями самообвинения, циркадным ритмом и типичными соматовегетативными нарушениями состояние больной соответствует диагностическим критериям эндогенной депрессии в рамках циклотимии. Косвенным подтверждением диагноза является полная редукция депрессивной симптоматики в результате терапии антидепрессантами.
СРК манифестирует одновременно с проявлениями эндогенной депрессии и редуцируется параллельно обратному развитию депрессивного расстройства. Симптомы СРК выступают в ряду соматовегетативного комплекса депрессии и обнаруживают связь с аффективными нарушениями на уровне симптоматической коморбидности. Соответственно, клинические проявления СРК во многом определяются особенностями нарушений функций ЖКТ, свойственными депрессии: замедление моторной функции кишечника, реализующееся в стойких запорах с выраженным алгическим синдромом. Абдоминалгии локализуются в проекции толстой кишки без тенденции к миграции, носят стойкий и упорный характер (ноющие, тянущие боли) и не обнаруживают непосредственной связи с дефекацией.
В то же время нельзя исключить связи симптомов СРК с сопутствующей субклинической соматической патологией, установленной инструментальными и лабораторными методами обследования: отдельные органические изменения в желчевыводящей системе со снижением моторной активности желчевыводящих путей, нарушения бактериального состава кишечного содержимого в сторону снижения нормальной флоры и увеличения содержания условнопатогенных микроорганизмов. Данная патология, хотя и не определяет полностью симптоматику СРК, также может участвовать в ретенции ведущих функциональных нарушений толстого кишечника, определяющих клинические особенности СРК в рассматриваемом случае, а именно – стойкие запоры и упорные, монотонные абдоминалгии в проекции толстой кишки.
Различия между СРК и другими изученными органными неврозами реализуются также и на уровне коморбидных соотношений функциональных расстройств ЖКТ как с личностными (непрерывная динамика в рамках психосоматического развития), так и психопатологическими (аффективными и тревожными) расстройствами.
Переходя к обсуждению личностной патологии сразу подчеркнем, что, как и в случае СДК, соматовегетативный смптомокомплекс СРК первичен по отношению к преморбидным свойствам. Однако, если при СДК еще прослеживается связь с конституционально обусловленной склонностью к формированию соматизированных (но неспецифических в отношении сердца) реакций, то у пациентов с СРК подобных соотношений не выявляется. Напротив, СРК, как правило, манифестирует на фоне клинически завершенной соматической (острой транзиторной гастроэнтерологической) патологии.
В случаях непрерывного течения СРК наблюдается амальгамирование [Смулевич А.Б., 2000] соматовегетативного симптомокомплекса (абдоминалгии, нарушения моторики кишечника) в структуру преморбидной личности с последующим значительным патохарактерологическим сдвигом: с годами соматовегетативные нарушения постепенно перекрываются с нажитыми патохарактерологическими расстройствами (сверхценная ипохондрия) и приобретают все большее сходство с девиациями поведения.
Психосоматические соотношения СРК с психопатологическими расстройствами аффективного и тревожно-фобического ряда реализуются следующим образом. Клинические манифестации СРК выступают в качестве “общих” симптомов, формирующихся в результате взаимодействия патологической тревоги и явлений гипотимии и соматической патологии пищеварительной системы. Причем, если при СГВ и СДК дескриптивные характеристики симптомов собственно органного невроза позволяли в определенной степени дифференцировать его проявления от обострений соматического заболевания, то при СРК функциональные нарушения толстого кишечника не представляется возможным отличить от типичных симптомов органической патологии. Учитывая хронический характер течения СРК с многолетним стойким персистированием функциональных нарушений в большинстве случаев психосоматические соотношения реализуются по механизму амплификации.
Клиническая картина СРК у больных депрессией представлена сочетанием явлений гипомоторной дискинезии толстой кишки с абдоминалгиями. В ряду диспепсических нарушений преобладают запоры - изолированные или в сочетании с относительно редкими эпизодами диареи. Особенности гипомоторной дискинезии у больных депрессией определяются значительным ослаблением (вплоть до полной редукции) собственно позывов на дефекацию, которые замещаются ощущением тяжести и переполнения в кишечнике, чувством неполного опорожнения кишечника. Указанные составляющие соматовегетативного комплекса депрессии в свою очередь обнаруживают сопряженность с органической патологией толстого кишечника, представленной у пациентов с депрессивными расстройствами хроническим бескаменным холециститом (17%), аномалиями (врожденными или приобретенными) желчного пузыря (80%) и желчевыводящих путей (гипомоторная дискинезия) (40%).
В спектре сопутствующих соматических нарушений при у больных СРК и паническим расстройством преобладает гастроэнтерологическая патология, сопряженная, как и собственно тревожные расстройства, с усилением моторной функции толстого кишечника (диарея, явлениями метеоризма) - дисбактериоз (64%), гипермоторные дискинезии желчевыводящих путей (74%), в 57% наблюдениях сочетающиеся с хроническим бескаменным холециститом и в 11% - с реактивным панкреатитом.
Таким образом, учитывая полученные в настоящем исследовании результаты, органные неврозы представляются не изолированнными функциональными расстройствами того или иного органа, а обнаруживают отчетливые коморбидные связи как с соматической (на что указывали представители соматоцентрического направления), так и с психической патологией.
Приведенные выше данные позволяют предположить, что органные неврозы – это не одно, а группа самостоятельных заболеваний. Топическая проекция органных неврозов (в отличие от конверсионных и других невротических структур, при которых локализация соматизированных симптомов изменчива или в известной степени случайна) имеет первостепенное значение, т.к. отражает не только специфику психосоматических расстройств, но и свойственные последним закономерности динамики и клинического прогноза
Вклад психической и соматической патологии в формирование симптомокомплексов органных неврозов варьирует в широких пределах. Психосоматические соотношения при органных неврозах могут рассматриваться в рамках гипотетического континуума, на одном полюсе которого располагаются соматические нарушения амплифицированные функциональными расстройствами, а на другом – собственно психическая патология, включающая соматовегетативный комплекс. Центральную часть континуума представляют функциональные расстройства, которые, с одной стороны, дублируют, повторяют в виде клише симптомокомплексы соматического заболевания, а с другой маскируют, оттесняют на уровень факультативных симптомов, проявления психической патологии.
Нарастание удельного веса психической патологии определяет формирование симптомокомплексов органных неврозов, полностью дублирующих реально существующую соматическую патологию. При СГВ такие соотношения реализуются “псевдоастматическими” приступами (чувство неполноты вдоха, затруднения прохождения воздуха в легкие) в рамках панических атак, формирующихся у пациентов с бронхиальной астмой вне эпизодов острой бронхиальной обструкции (несоответствие аускультативной картины в легких выявляемым жалобам, сохранение PEF в пределах должных величин; несоответствие между жалобами и показателями ФВД; снижение уровня Ра СО2 в альвеолярном воздухе ниже 35 мм рт. ст. при капнографическом исследовании и т.д.). При СДК рассматриваемые соотношения представляет “псевдокардиальный симптомокомплекс” (кардиалгии, суправентрикулярные аритмии, транзиторная гипертензия), выступающий в рамках панических атак, возникающих у больного стенокардией вне ангинозного приступа (спонтанность развития, атипичность кардиалгии, отсутствие соответствующей приступу стенокардии динамики параметров ЭКГ, неэффективность нитратов и редукция функциональных кардиальных нарушений после применения транквилизаторов).
Утяжеление психической патологии приводит к смещению психосоматической пропорции и формированию функциональных органных расстройств в рамках регистра ТФР или аффективных нарушений - (полюс континуума, отражающий состояния полного перекрывания функциональных соматовегетативных расстройств с психопатологической симптоматикой). Примером может служить манифестация симптомов СРК (при субклинической выраженности соматических нарушений) в рамках аффективной фазы. В этих случаях вегетативные нарушения, свойственные заболеваниям толстого кишечника (вздутие, спазмированная толстая кишка, абдоминалгии во время позывов на дефекацию с облегчением болевого синдрома после дефекации, метеоризм), формируются в структуре типичного симптомокомплекса эндогенной депрессии, когда наряду со стойкой гипотимией (чувство тоски, инсомния, патологический циркадный ритм и др.) на первый план выступают такие соматовегетативные проявления аффективной патологии как утрата аппетита, потеря в весе, сухостью слизистых ротовой полости.
Наконец, при участии психических расстройств могут формироваться вегетативные дисфункции, имитирующие соматическую патологию - различные варианты соматизированных депрессий и тревожно-фобических расстройств, протекающих с преимущественной акцентуацией функциональных нарушений той или иной органной системы - кардиологические, гастроэнтерологические и другие “маски” депрессий, панические атаки по типу “псевдостенокардии” или “псевдоастматического” приступа у пациентов без признаков соматической патологии.
Несмотря на представленные общие клинические характеристики, свойственные для органных неврозов как отдельной группы психосоматических расстройств, на основании проведенного сравнительного анализа установлено, что СГВ, СДК и СРК формируются как три самостоятельных заболевания, различных как по социально-демографическим, так и клиническим параметрам. Клиническая гетерогенность органных неврозов реализуется не только в топической локализации, симптоматологической структуре и закономерностях динамики собственно соматоформных (функциональных) расстройств, но и в спектре коморбидной соматической и психической патологии. Разнородность сопутствующих соматических и психических заболеваний находит свое отражение в целом ряде важных клинических показателей, включающих доли участия в манифестации, динамике и исходах СГВ, СДК и СРК, синдромальные особенности, степень тяжести и нозологическую принадлежность соматических и психопатологических нарушений.
Манифестация и клиническая динамика изученных органных неврозов реализуются при соучастии разных, как по психопатологической структуре, так и тяжести состояний психических расстройств. СГВ обнаруживает коморбидность преимущественно с расстройствами личности. При СДК наряду с относительно высокой пропорцией личностных расстройств отмечается нарастание доли психопатологических нарушений невротического уровня с преобладанием тревожно-фобических расстройств (преимущественно паническое расстройство) – 39%. У пациентов с СРК выявляются иные соотношения: личностные расстройства выявляются значительно реже – примерно в 3 раза в сравнении с СГВ и в 2 раза в сравнении с СДК. В то же время значительно нарастает доля сверхценно-ипохондрической и аффективной патологии, которая встречается более чем у половины пациентов данной подгруппы (58% против 10% и 14% при СГВ и СДК соответственно).
Степень тяжести соматической патологии при разных органных неврозах также ранжируется. При СГВ признаки соматического заболевания, достигающие клинического уровня и удовлетворяющие критериям диагноза, выявляются лишь у 24% пациентов, тогда как у пациентов с СДК этот показатель возрастает до 42%, а в группе больных с СРК достигает наибольшего значения - 89%.
В соответствии с полученными данными представляется возможным установить предпочтительность клинической динамики каждого из изученных органных неврозов. СГВ обнаруживает тенденцию к хроническому волнообразному течению (79% случаев). При СДК преобладает (82%) фазное (ремиттирующее) течение с чередованием обострений и ремиссий. СРК, также как и СГВ обнаруживает тенденцию к хроническому, но, в отличие от последнего, однородному течению (92%).
ГЛАВА 6.
Вялотекущая шизофрения, обнаруживающая аффинитет к сомато-вегетативным и ипохондрическим расстройствам (органо-невротическая шизофрения).
Среди психических расстройств, наблюдающихся в соматическом стационаре традиционно наибольшее внимание привлекают соматизированные невротические расстройства (соматизированная истерия, органные неврозы), психопатологические нарушения, связанные с соматической патологией (психосоматические заболевания, нозогении, симптоматические психозы, психические расстройства, возникающие после полостных операций и т.д.), аффективная патология (соматизированные, маскированные депрессии и т.д.). Значительно меньше данных о клинических проявлениях шизофрении, выявляющихся в контингенте больных общего профиля. При этом, как правило рассматриваются лишь некоторые частные вопросы. Чаще всего упоминается о взаимосвязи между прогредиентными формами шизофрении (параноидная, гебефреническая, кататоническая) [Лебедев Б.А. с соавт., 1991; Brown S. с соавт., 1999] и анозогнозией, обнаруживающейся у этого контингента больных в отношении актуального соматического страдания. Вместе с тем, основные проблемы – психопатологические (коморбидность психических, включая соматоформные, и соматических расстройств, закономерности течения, аспекты дифференциальной диагностики), эпидемиологические, организационные и другие, связанные с манифестацией или экзацербацией шизофрении у пациентов общесоматической сети остаются предметом дальнейших исследований. Актуальность разработки указанных проблем вытекает из потребностей медицинской практики, т.к. коморбидность с эндогенным процессом значительно осложняет течение и исход соматического заболевания. Показано, например, что у больных шизофренией гипертония и сахарный диабет отличаются значительно большей тяжестью [Dixon L. с соавт., 1999]. Смертность от соматической патологии среди больных шизофренией значительно выше, чем среди психически здоровых лиц. Так, риск летального исхода при сердечно-сосудистой патологии возрастает у пациентов с эндогенным заболеванием в 4,7 (мужчины) и в 2,7 (женщины) раза [Usby U., Sparun P., 2000]. Больные шизофренией чаще, чем пациенты с другими психическими расстройствами, обнаруживают признаки патологического поведения в соматической болезни; нередко, даже при ургентных состояниях (тяжёлые ожоги, острый живот, инфаркт миокарда и др.), не предъявляют никаких жалоб либо даже отказываются от медицинской помощи [Добжанский Т., 1973; Chaturvedi S.K., 1989; Neehall J., Beharry N., 1993; Rosenthal H. С соавт., 1990]. Коморбидность с эндогенным процессом снижает качество жизни и адаптационные возможности соматически больных.
Особую актуальность приобретает изучение малопрогредиентно протекающей шизофрении у больных соматического стационара или территориальной поликлиники. В этих случаях манифестация и экзацербации эндогенного заболевания происходят в связи с патологией внутренних органов, либо, что наблюдается чаще, имитируют последнюю (при отсутствии признаков собственно соматического заболевания). Вне ситуации соматического страдания (настоящего или мнимого) эти пациенты не обращаются за медицинской, и тем более, за специализированной помощью. Соответственно разработка методов диагностики, типологическая дифференциация, закономерности динамики малопрогредиентной шизофрении должны привлекать пристальное внимание.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32
