• Психогенные нарушения памяти
Снижение памяти наряду с нарушениями внимания и умственной работоспособности – характерные когнитивные симптомы тяжелой депрессии.
• Преходящие нарушения памяти
Нередко расстройство памяти имеет временный характер (по типу «провала» в памяти). Больной полностью амнезирует некоторый промежуток времени. При этом во время осмотра и нейропсихологического обследования не выявляется каких–либо значимых расстройств мнестической функции. Наиболее часто преходящие расстройства памяти отмечаются при алкоголизме, являясь одним из ранних проявлений этого заболевания. Относительно редкой формой является транзиторная глобальная амнезия. Транзиторная глобальная амнезия характеризуется внезапным и кратковременным (несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие и прошлые события. После приступа отчетливых нарушений памяти, как правило, не выявляется. Атаки транзиторной глобальной амнезии повторяются редко. В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий.
• Корсаковский синдром
В 1887 г. С.С. Корсаков впервые описал нарушения памяти, связанные с хроническим алкоголизмом. Выраженное нарушение памяти является основным клиническим проявлением корсаковского синдрома. Другие высшие мозговые функции (интеллект, праксис, гнозис, речь) остаются интактными или нарушаются в незначительной степени. Как правило, отсутствуют выраженные поведенческие нарушения. Данный признак служит основным диференциально–диагностическим отличием корсаковского синдрома от других состояний с выраженными нарушениями памяти (например, деменции). Нарушения памяти встречаются при большом числе неврологических заболеваний. В зависимости от этиологии, патогенетических и нейропсихологических механизмов нарушений, их характер и выраженностьзначительно варьируют.
Знание особенностей мнестических расстройств при различных заболеваниях способствует улучшению точности диагностики неврологических заболеваний и выбору наиболее оптимальной стратегии и тактики лечения. Лечение мнестических расстройств является весьма сложным. Однако при точной диагностике вида нарушений памяти больным в большинстве случаев можно оказать некоторую помощь (даже при таких тяжелых заболеваниях, как болезнь Альцгеймера). Поиски возможных путей фармакологической коррекции мнестических нарушений ведутся давно. К сожалению, несмотря на широкий спектр различных ноотропных препаратов, которые предлагаются фармацевтическим рынком, данная проблема еще далека от окончательного решения. Причины этого лежат в недостаточности знаний о фармакологически доступных нейрохимических и нейрофизиологических процессах, которые лежат в основе мнестической деятельности.
Однако концепция возрастных нарушений памяти неоднократно вызывала критику в связи с исключительным акцентом на мнестических расстройствах. Хорошо известно, что возрастные изменения затрагивают не только сферу памяти. С возрастом, как уже указывалось, одновременно отмечается также определенное ухудшение психомоторных, зрительно-пространственных, вербально-логических способностей, увеличение времени реакции и другие нарушения. Поэтому в 1994 г. Международная психогериатрическая ассоциация предложила использовать термин "связанное со старением снижение когнитивных способностей" (англ. – Aging-Associated Cognitive Decline). Данная диагностическая позиция была включена в американское руководство по диагностике и статистике психических заболеваний 4-го пересмотра (DSM-IV). Согласно рекомендациям международной психогериатрической ассоциации, о синдроме "связанного со старением снижения когнитивных способностей" можно говорить в тех случаях, когда имеются нарушения в одной или нескольких когнитивных сферах, не достигающие выраженности деменции и обусловленные естественными инволютивными изменениями [10].
Таким образом, в мировой практике допускается, что естественные инволютивные изменения головного мозга могут быть причиной клинически значимых когнитивных нарушений. Следует, однако, оговориться, что очень сложно провести грань между преимущественно возрастными нарушениями мнестико-интеллектуальных функций и когнитивными нарушениями, связанными с начальными (додементными) проявлениями сосудистых и дегенеративных заболеваний головного мозга. Как известно, большинство лиц пожилого и старческого возраста подвержены таким распространенным сердечно-сосудистым заболеваниям, как гипертоническая болезнь, атеросклероз магистральных артерий головы, ишемическая болезнь сердца и др. Трудности дифференциального диагноза возрастного когнитивного снижения и нарушений высших мозговых функций сосудистой этиологии обусловлены значительным сходством клинических черт указанных состояний.
1.2 Нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)
Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) является одной из основных причин смерти и инвалидизации взрослого населения. За последние годы отмечается рост сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инсультов. В 1989 г. число впервые зарегистрированных лиц с цереброваскулярной патологией составило 253,5 на 100 тыс. населения, в 1999 г. этот показатель достиг 473,0. Смертность от поражений сосудов головного мозга занимает одно из ведущих мест в структуре общей смертности (1985 г. - -151,4 на 100 тыс. жителей или 10,5%, 1998 г. - -156,3 или 11,6%). Инвалидами в 1999 г. стали 1855 человек (3,4 на 10 тысяч населения)[29, c. 13].
ОНМК является осложнением многих болезней сердечно-сосудистой системы, крови и гемостаза. Удельный вес этих заболеваний в этиологии ОНМК в различные возрастные периоды неоднозначен. В молодом возрасте (20—30 лет) основными причинами ОНМК являются разрыв аневризмы, инфекционно-аллергические заболевания сердечно-сосудистой системы (ревматизм, артерииты и др.). В возрасте 30—50 лет в этиологии мозгового инсульта (МИ) начинают преобладать артериальная гипертензия и болезни сердца с нарушением сердечного ритма. В пожилом и старческом возрасте ведущим этиологическим фактором ОНМК являются атеросклероз сосудов мозга, артериальная гипертензии и их сочетание. У пожилых людей, страдающих артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом, часто развивается хроническая недостаточность мозгового кровообращения, которая клинически классифицируется как дисциркуляторная энцефалопатия. В зависимости от преобладания этиологического фактора выделяют атеросклеротическую, гипертоническую и венозную энцефалопатию. При сочетании этиологических факторов говорят о дисциркуляторной смешанной (атеросклеротической и гипертонической и т.д.) энцефалопатии. На фоне дисциркуляторной энцефалопатии могут развиться ишемический или геморрагический инсульт, а также повторные инсульты.
Артериальная гипертензия является одним из ведущих факторов риска в развитии цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ). Доказана прямая зависимость частоты инсульта от уровня артериального давления. Так при систолическом артериальном давлении свыше 200 мм рт. ст. частота геморрагических инсультов в 13 раз выше по сравнению с систолическим давлением, не превышающим 140 мм рт.ст. При давлении 160-200 мм рт. ст. этот показатель выше в 8-9 раз (Шмидт Е.В., 1973). Артериальная гипертензия является причиной инсульта у 40% молодых пациентов. В трети случаев гипертензия носит симптоматический характер (Деев А.С., Захарушкина И.В., 1998).
Классифицировать характер ОНМК на догоспитальном этапе весьма сложно. Поэтому при первичном осмотре больного достаточно установления факта сосудистой мозговой катастрофы. Потеря сознания при высоком артериальном давлении с развитием выраженных общемозговых проявлений (рвота, сопор) свидетельствует в пользу геморрагического инсульта. Подострое развитие гемипареза или гемипаралича без нарушения сознания чаще характерно для ишемического инсульта.
Разновидности ОНМК
1. Сохранение неврологического дефицита до 24 ч
Транзиторные ишемические атаки (ТИА) - преходящее нарушение мозгового кровообращения в бассейне каротидных или позвоночных артерий, проявляющееся очаговой симптоматикой, характеризующееся полным исчезновением симптомов до 24 ч.
Гипертонический церебральный криз (ГЦК) характеризуется общемозговой (головная боль, тошнота, рвота) и минимальной очаговой симптоматикой (онемение руки или ноги, неловкость в руках, пошатывание при ходьбе).
2. Инсульт
Геморрагический инсульт (ГИ) проявляется острым (реже подострым) развитием общемозговых и очаговых симптомов. Главными причинами возникновения ГИ являются анатомические факторы (повреждения или пороки развития сосудов мозга), гемодинамические (артериальная гипертензия) и изменения свертывающей системы крови (гемофилия, лейкоз, тромбоцитопения, гипергепаринемия и др.)-В зависимости от локализации выделяют кровоизлияние паренхиматозное (левое или правое полушарие), внутрижелудочковое, множественной локализации. Заболевание развивается остро, с нарушения сознания и появления грубых очаговых симптомов (гемипарез, гемипаралич). Исход зависит от своевременной диагностики и проведенного патогенетического лечения. Значительно реже наблюдаются субдуральные, эпидуральные и смешанные формы кровоизлияния.
Субарахноидалъное кровоизлияние (СК) - кровоизлияние под мягкую оболочку мозга в результате разрыва сосуда, чаще обусловлено наличием аневризмы. Оно характеризуется появлением внезапной сильной головной боли, чаще в затылочной и шейной областях. Головная боль, как правило, усиливается, сопровождаясь тошнотой, рвотой. Возможны глазодвигательные нарушения, эпилептические припадки, психомоторное возбуждение. При СК почти всегда наблюдаются оболочечные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Достоверным диагноз СК может быть только при наличии крови в спиномозговой жидкости[25, c. 61].
Ишемический инсульт (ИИ) характеризуется остро возникающим нарушением очаговой функции головного мозга, вызванного неадекватным кровоснабжением. Ведущую роль играет тромбоэмболия. Может возникать и при сниженном кровотоке (гемодинамический тип). При наличии множественных стенозов и окклюзии экстракраниальных артерий даже небольшое изменение систолического артериального давления может быть причиной его декомпенсации и привести к возникновению ИИ. Чаще развивается у лиц пожилого возраста. В клинической картине преобладают очаговые симптомы над общемозговыми. Малый инсульт (инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом - - от 2 дней до 3 недель) является вариантом ИИ.
Лакунарные инсульты связаны с нарушением кровообращения в сосудах каротидной или вертебробазилярной системы. Это могут быть двигательные (легкий моно- или гемипарез), координаторные (атаксия - - лобная, мозжечковая), зрительные (квадрантная гемианопсия, сужение полей зрения), чувствительные (по теми- или монотипу), экстрапирамидные нарушения (гиперкинез руки, ноги).
Острая гипертоническая энцефалопатия развивается на фоне высокого артериального давления и характеризуется выраженными общемозговыми симптомами (головной болью, тошнотой, рвотой, угнетением сознания различной степени), могут наблюдаться эпилептические припадки. При неврологическом осмотре обнаруживаются признаки пирамидной недостаточности (асимметрия рефлексов, нечеткие патологические знаки, парезы), рефлексы орального автоматизма.
Таблица 1 -Поражения лобной доли
|
Локализация поражения |
Признаки |
|
Двигательная зона коры, первичная или дополнительная |
Контралатеральный спастический парез |
|
Премоторная зона коры |
Хватательный рефлекс; идеомоторная диспраксия |
|
Лобные корковые центры поворота головы и глаз в противоположную сторону |
Парез взора в противоположную очагу сторону; глаза, а иногда голова повернуты в сторону поражения |
|
Передние отделы, префронтальная кора |
Поражения могут быть относительно бессимптомными, но обширные или билатеральные поражения могут вызывать потерю инициативности, беспричинную веселость, импульсивность, персеверацию, апраксию при ходьбе |
|
Зоны, располагающиеся кпереди от роландовой борозды |
Поражения на доминантной стороне вызывают мутизм, экспрессивную афазию, часто с билатеральной апраксией |
Таблица 2 Поражения височной доли
|
Локализация поражения |
Признаки |
|
Верхняя извилина и прилежащая нижняя теменная извилина доминантного полушария |
Рецептивная афазия Вернике с неразборчивой речью, неспособностью к пониманию устной и письменной речи, часто с ажитацией |
|
Слуховая зона коры билатерально |
Корковая глухота |
|
Медио-базальная кора |
Эмоциональные нарушения, психотическое поведение; при билатеральном повреждении -синдром Клювера — Бьюси |
|
Гиппокамп |
Потеря кратковременной памяти при билатеральном повреждении или повреждении доминантного полушария |
Таблица 3 Поражения теменной доли
|
Локализация поражения |
Признаки |
|
Постцентральная чувствительная зона коры |
Дефект в сенсорной дискриминации: снижение способности различать два одновременно наносимых раздражения, астереогнозия и т.д. |
|
Ангулярная извилина доминантного полушария |
Аграфия, акалькулия, нарушение способности различать правое и левое, пальцевая агнозия, алексия |
|
Теменная извилина субдоминантного полушария |
Контралатеральная зрительная невнимательность, игнорирование контралатеральной стороны, конструктивная апраксия, утрата осознания двигательного дефицита |
Лобная доля (табл. 1)
Обширная патология передней лобной доли может вызвать лишь легкие изменения личности, заметные для членов семьи больного и ложно диагностируемые как депрессия или нарушение мышления.
Височная доля (табл. 2)
Центры, расположенные в височной доле, играют важную роль в речи, памяти, эмоциях. Левое полушарие координирует речь у почти всех правшей и у 60 % левшей.
Теменная доля (табл. 3)
Поражения теменной доли вызывают нарушения корковой чувствительности, например, дискриминационной, способности тактильного распознавания предметов (астереогнозия), а также более затрудненного чувства положения тела в пространстве.
Затылочная доля
Затылочные доли связаны, в основном, с функцией зрения. Поражение коры затылочной доли ниже шпорной борозды (или поражение височной доли с повреждением зрительных путей к этим участкам коры) вызывает контралатеральную верхнеквадрантную гемианопсию (квадрантанопию). Повреждение коры затылочной доли выше шпорной борозды или зрительных путей в теменной доле вызывает контралатеральную нижнеквадрантную гемианопсию (квадрантанопию). Билатеральные повреждения вызывают затылочную (корковую) слепоту. Иногда больной не подозревает о дефекте зрения[19, c. 13].
1.3 Нарушения памяти при локальных поражениях головного мозга
Из всех проявлений недостаточности кровоснабжения мозга нарушение памяти является одним из первых симптомов, на которые обращают внимание работающие люди, и одним из основных симптомов (наравне с головной болью), приводящим к снижению работоспособности, особенно у людей умственного труда. Нарушение памяти – один из наиболее распространенных симптомов в клинике органических заболеваний головного мозга. До одной трети населения когда–либо испытывали существенное недовольствосвоей памятью.
Были выделены два основных типа нарушений памяти.
К первому типу относятся модально-неспецифические нарушения памяти. Это целая группа патологических явлений, неоднородных по своему характеру, для которых общим является плохое запечатление любой по модальности информации.
Модально-неспецифические нарушения памяти возникают при поражении различных уровней срединных неспецифических структур мозга.
В зависимости от уровня поражения неспецифических структур модально-неспецифические нарушения памяти носят различный характер. При поражении уровня продолговатого мозга, ствола нарушения памяти протекают в синдроме нарушений сознания, внимания, цикла "сон-бодрствование". Эта форма нарушений памяти изучена сравнительно мало. Лучше всего изучены нарушения памяти, которые связаны с поражением диэнцефального уровня (уровня гипофиза). Гипофизарные больные, весьма частые в нейрохирургической клинике, долгое время считались бессимптомными. Однако при тщательном изучении у них были обнаружены отчетливые нарушения памяти, имеющие ряд особенностей. Прежде всего у этих больных существенно больше страдает кратковременная, а не долговременная память. Кратковременная память или память на текущие события у них очень ранима. Однако даже при массивных нарушениях памяти дефект связан не столько с самим процессом запечатления следов, сколько с усиленным действием механизмов интерференции следов побочными воздействиями, что и является причиной повышенной тормозимости следов кратковременной памяти.
При запоминании словесного, зрительного, двигательного или слухового материала введение интерферирующей деятельности на стадии кратковременной памяти приводит к резкому ухудшению последующего воспроизведения материала. Посторонняя деятельность, предложенная таким больным сразу же после предъявления материала, как бы "стирает" предшествующие следы. Изучению механизмов интерференции следов у больных с поражением срединных диэнцефальных неспецифических структур мозга был посвящен цикл исследований А.Р. Лурия и его сотрудников, в которых подробно проанализированы особенности нарушений памяти у данной категории больных. Исследовались два типа интерференции: гомогенная и гетерогенная.
Как известно гомогенной называется такая интерференция, при которой в качестве "помех" используется та же деятельность запоминания, но другого материала. Например, больному предлагается для запоминания 3-4 слова. После их повторения предла-, гается запомнить другие 3-4 слова. После того как больной правильно воспроизводит вторую группу, его просят воспроизвести первую группу слов. Именно в этих условиях, когда запоминаются две группы слов (т. е. когда интерферирующим фактором выступает та же мнестическая деятельность), возникает наиболее отчетливый феномен тормозимости следов (слов первой группы - словами второй группы)[27, c. 51].
При гетерогенной интерференции в качестве "помехи" используется другая немнестическая деятельность (например, счет в уме, чтение и др.). В этих случаях следы запечатлеваются лучше, однако тоже оказываются весьма ранимыми по сравнению с фоновыми данными (при "пустой паузе").
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
