Необходимо отметить еще одну особенность проведения свободного времени подростками. Это обязательное наличие компании друзей, товарищей, просто сверстников. Проведение свободного времени преимущественно с друзьями типично для подростков. Считается, что причина образования групп в подростковом возрасте заключается в совместном преодолении неопределенности социального статуса, в котором находятся подростки по отношению к самим к себе и к общественному окружению. Подростковые группы имеют свои особенности. Во-первых, возникшие стихийно компании молодежи держатся подчеркнуто отдельно от других групп и стремятся к тому, чтобы никто ими не руководил. Во-вторых, внутри таких групп срабатываются специфические групповые нормы, ценности и способы поведения. Члены такой группы молодежи (компании) ориентируются в своем поведении на групповые нормы. Они чувствуют обязанность исполнять их и связанны с ними. В-третьих, между уровнем развития личности членов и групповыми нормами имеется тесная взаимосвязь: личности членов группы формируют и определяют групповые нормы, а последние, в свою очередь, влияют на формирование личности членов группы. И хотя подростковые группы складываются стихийно, их составляют подростки, близкие по уровню развития, запросам и интересам.
Многие исследователи отмечают, что подросток, независимо от своего опыта потребления алкоголя, полученного в родительском доме, тем чаще употребляют алкоголь, чем больше у него пьющих друзей и чем сильнее социальное давление с их стороны. Для подростков характерны такие специфические психические проявления, как стремление к самостоятельности (реакция эмансипации), сближение со сверстниками (реакция группирования). По данным, более половины подростков, часто употребляющих алкоголь, на вопрос, что сыграло главную роль в приобщении их к алкогольным напиткам, на первое место по значимости ставят влияние выпивающих друзей и товарищей. Наибольшее влияние на подростков оказывают друзья, товарищи из социально неустойчивых "проблемных семей".
Воистину, алкоголь – не только опасный, но еще и коварный враг человека. Попав в организм, он не торопится его покинуть ни в день выпивки, ни в последующие. Медленно, но верно зеленый змий копит свои силы, словно подстерегая удобный момент для того, чтобы открыто себя проявить. Он бьет не сразу, но чаще всего наверняка. За злоупотребление алкоголем родителей тяжело расплачиваются дети.
К алкоголю часто прибегают, надеясь ощутить приятное настроение, снизить психическую напряженность, заглушить чувство усталости, моральной неудовлетворенности, уйти от реальности с ее нескончаемыми заботами и переживаниями. Одним кажется, что алкоголь помогает преодолеть психологический барьер, установить эмоциональные контакты, для других, особенно несовершеннолетних, он представляется средством самоутверждения, показателем "мужества", "взрослости".
7. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ НАРКОМАНИЙ, ЗАВИСТИМОСТЬ ФИЗИЧЕСКАЯ И ПСИХИЧЕСКАЯ
В литературе выделено 3 стадии развитии наркомании:
1. Стадия психического влечения к наркотику характеризуется возникновением синдрома психической зависимости от препарата и уменьшением его эйфоризирующего действия при повторных введениях. Психическая зависимость- это осознанная или неосознанная потребность в употреблении психоактивного вещества для снятия психического напряжения и достижения состояния психического комфорта. Выделяют 2 типа психической зависимости: позитивный (наркотик применяется для достижения и поддержки субъективно приятного эффекта (эйфории, чувства бодрости, повышенного настроения) и негативный (наркотик необходим, чтобы избавиться от пониженного настроения и плохого самочувствия). Отказ от приема или невозможность по каким- либо причинам повторного введения наркотика сопровождается изменением настроения, развитием депрессивных, дисфорических состояний, желание ввести повторную дозу наркотика начинает приобретать навязчивый характер. Следует отметить, что позитивная психическая зависимость наблюдается только на начальных этапах развития наркомании.
Первая стадия может быть названа неврозоподобной (неврастенической), поскольку помимо расстройств настроения и сна, свойственных астеническим состояниям, здесь могут наблюдаться раздражительность, повышенная утомляемость, нарушение концентрации внимания, гиперестезии, умеренно выраженные негативные расстройства.
Кроме того, на первой стадии формирования наркотической зависимости, как и на всем протяжении заболевания, наблюдается повышение толерантности, т.е. переносимости наркотика, адаптации организма ко все возрастающим дозам. В связи с этим наркоманы с каждым приемом для получения того же эйфорического или другого эффекта вынуждены повышать дозу вводимого вещества.
2. Наркоманическая стадия характеризуется формированием физической зависимости от наркотика. Под физической зависимостью понимается адаптивное состояние, которое проявляется интенсивными физическими расстройствами: как уже было сказано выше, организм адаптируется к приему наркотических веществ, наркотик как бы “вплетается” в обмен веществ, и прекращение приема наркотического вещества на этой стадии ведет к различным функциональным расстройствам, характеризующим синдром абстиненции. Абстинентный синдром представляет собой комплекс психопатологических, вегетативных, неврологических и соматических расстройств. Клиническая картина, сроки формирования и течение абстиненции зависят от типа вещества, дозы и продолжительности его употребления, функциональных особенностей организма. Для абстинентного синдрома (при любой форме наркоманической зависимости) характерно следующее (классификация Пятницкой И.Н., 1975г):
Выпадение функций. Это видно в симптоме крайней мышечной слабости при пробуждении у лиц, злоупотребляющих снотворными, особенно ноксироном: нет возможности приподняться, сесть, одеться.
Прежде чем в необходимой мере включается процесс компенсации, однонаправленная функция берет на себя сверхнагрузку: таким образом возникает тахикардия.
Компенсация выпавших функций. Способы этой компенсации разнообразны. Во-первых, потому, что любая функция- процесс состоит из нескольких взаимосвязанных звеньев, каждое из которых может взять на себя основную тяжесть нагрузки. Во- вторых, системно равнозначно действующие наркотики могут по- разному и на разных участках вмешиваться в отправление какой- либо отдельно взятой функции. Следовательно, пути компенсации при частных формах наркоманий могут быть разными. Все эти три момента должны давать несходное выражение патологии.
Выпадение функции влечет за собой нарушение функционального тандема: расстраивается не только функция последующая, но и функция одновременно связанная, рефлексирующая. Такую связь можно предполагать в анимальных расстройствах, свойственных абстинентному синдрому, а также в симптомокомплексе, отражающем так называемое психическое напряжение,- возбудимость, бессонница, эмоциональный сдвиг.
Симптомы защитные, возникающие в ответ на гиперфункции. Предохраняющая их роль отлична от собственно компенсаторной роли других нарушений, направленных на восстановление функции. Пока к таким симптомам можно отнести анорексию: попытка больно поесть вызывает не только местные, диспепсические нарушения, но и общее ухудшение состояния.
Кроме того, в структуру абстинентного синдрома входят как следствие острого нарушения гомеостаза стресс- симптомы. Они отличны от симптомов защиты своей неспецифичностью, отсутствием прямой причинной связи с развивающейся симптоматикой.
Клиническая картина говорит о преимущественно симпатотонической картине абстиненции развернутых форм заболевания. Кроме того, симпатотонические знаки- единственная сходная симптоматика абстинентного синдрома при всех формах наркоманий: расширенные зрачки, озноб, зевота, тремор, диспепсические явления, гипертензивный синдром, анорексия (гипергликемия), бессонница, беспокойство, тревога или депрессия.
3. Этап развития соматической патологии. На данной стадии введение наркотика не вызывает эйфорического эффекта, поэтому прием наркотика необходим лишь для снятия синдрома абстиненции. Кроме психических дефектов в виде негативных эмоционально- волевых расстройств (апатии, слабости, астении и анергии) формируются также соматические дефекты в виде перерождения сердечной мышцы, паренхиматозных органов, атрофических изменений половых органов, изменений в ЦНС ( нарушения ультраструктуры нервных клеток, в особенности нейронов коры больших полушарий). При тяжелом течении наркомании отмечаются определенные изменения ядерного аппарата нервных клеток. Как правило, наблюдается общее истощение. Грубых снижений памяти, интеллекта и деменции в полном смысле этого слова у больных наркоманией не наблюдается. Смертельные исходы, в основном, связаны с тотальным перерождением сердечной мышцы, нефропатией, присоединившейся инфекцией.
Механизмы формирования наркотической зависимости
Возникновение и становление наркомании связано с воздействием наркотика на эмоционально- позитивные центры головного мозга. В свою очередь, эмоциональные сдвиги, обусловленные воздействием наркотического вещества, формируют “рефлекс цели”- рефлекс поиска очередного эмоционально- положительного подкрепления поведения индивида. С каждым новым подкреплением создавшаяся патологическая функциональная система все более упрочается, приводя к развитию устойчивого патологического состояния.
Теперь рассмотрим механизм формирования данного состояния более подробно.
В 1975г. Х. Костерлиц и Р. Хьюз обнаружили в экстрактах мозга вещество (а точнее вещества), обладающие опиатной активностью. Дальнейшие исследования позволили определить химическую структуру этих веществ. Это были пептиды. В настоящее время их называют опиоидными нейропептидами (эндогенными морфиноподобными соединениями) и подразделяют на две основные группы: энкефалины (короткие пентапептиды) и эндорфины (пептиды с более длинной цепочкой, состоящей из 16-31 аминокислот).
В зависимости от порядка соединения аминокислот и длины аминокислотной цепочки эти соединения классифицируются следующим образом: -эндорфин; -эндорфин; -эндорфин- группа эндорфинов; метионин- энкефалин (метэнкефалин); лейцин- энкефалин (лейэнкефалин)- группа энкефалинов. Кроме того, в экстрактах мозга были найдены и некоторые другие нейропептиды, также обладающие опиатной активностью (например, пептиды полосатого тела, пептиды цереброспинальной жидкости и т.д.).
Рассматривая опиатную систему мозга, следует учесть то обстоятельство, что в ЦНС существуют нейроны, существенно изменяющие свои функции под влиянием опиатных нейропептидов. Но там же существуют нейроны, выделяющие эти нейропептиды. Оба вида нейронов тесно связаны между собой и чаще всего функционируют в пределах одних и тех же нервных центров. Как правило, один и тот же нейрон является и продуцентом нейропептида и его “мишенью”. Однако возможно и существование нейронов- “мишеней” опиоидных нейропептидов, не являющихся их продуцентами. Следует также иметь в виду, что “мишенью” определенного нейропептида является не весь нейрон, а очень незначительная по протяженности часть его наружной мембраны- так называемый рецептор (рецепторное образование может располагаться и внутри, на мембране саркоплазматического ретикулума или других органелл клетки). Для опиатных рецепторов такими лигандами, с одной стороны, являются эндорфины и энкефалины, а с другой- наркотические вещества опиатной природы или искусственно синтезированные лекарственные соединения. Роль рецепторов заключается в том, чтобы трансформировать полученную информацию (ее несет лиганд ) в биологический ответ (нервное возбуждение, нервное торможение- эффекторная посылка на исполняющий орган).
Наибольшее число клеток, продуцирующих эндорфины, расположено в гипоталамусе. Аксоны этих нейронов распределяются внутри гипоталамуса или направляются к перегородке и ядрам миндалины. Некоторые аксоны направляются в ствол мозга, к структурам голубого пятна и ядрам шва. Продуцентов энкефалинов в центральной нервной системе значительно больше. Кроме того, энкефалины найдены и в периферической нервной системе, в вегетативных системах внутриорганной регуляции функций. Это схематическое описание распределения эндорфинов в структурах головного мозга наводит на мысль о сходстве этого процесса с процессом взаимодействия эмоциональных центров. В дальнейшем это предположение нашло свое подтверждение и в экспериментальной практике. Внутривенное и внутримозговое введение экспериментальным животным эндорфинов вызывало у них позитивные эмоциональные состояния и реакцию пристрастия. Сходство эндогенных опиоидов и их экзогенных аналогов подтверждается и их влиянием на болевую чувствительность. И те и другие снижают или модулируют ноцицепцию. В последние годы появились сведения и о том, что эндогенные опиоиды принимают самое непосредственное участие в формировании мотиваций и системе памяти. Энкефалины, так же, как и эндорфины, обладают множеством физиологических функций. Среди них можно выделить регуляцию висцеральных рефлексов и эндокринных функций головного мозга; они вызывают кратковременный аналгезирующий эффект, активирует систему положительного подкрепления, обладают эйфоризирующим действием.
Рассмотрим теперь клеточные и нейрогуморальные механизмы патогенеза наркоманий.
В нормальном организме опиоидные нейропептиды выполняют чрезвычайно важную функцию- соблюдение баланса между старт- и стоп- зонами головного мозга, баланса между системами “наказания” ( отрицательные эмоции) и “удовольствия” ( положительные эмоции). Учитывая, что подавляющее большинство биологических процессов в организме подвержено биоритмологической регуляции, не удивительно, что каждый человек, даже без видимых и очевидных причин, испытывает периоды приподнятого или угнетенного настроения. В первом случае- это может быть результатом повышенной продукции эндогенных опиоидов, во втором- следствием снижения интенсивности их синтеза или чрезмерной дезактивации. Определенное число людей становится алкоголиками или наркоманами именно потому, что в период длительной депрессии, вызванной и чисто внутренними (биологическими), и внешними (социальными) причинами, они пробовали купировать это состояние приемом дозы наркотика, алкоголя, психостимулятора или воспользовались каким- либо психотропным средством антидепрессантного действия. В этом случае естественный относительный или абсолютный недостаток эндогенных опиоидов возмещается их экзогенным агонистом, и при этом в дозе, в сотни или тысячи раз превышающей объем естественной продукции этих нейропептидов. Мощное эйфоризирующее действие наркотика резко сдвигает баланс эмоционального состояния в сторону позитивной эмоции. Человек хорошо запоминает свои ощущения, но изменение психофизиологического гомеостаза хорошо “запоминает” и система эмоциональных центров. А далее возможно замыкание цепи патогенетических механизмов наркомании.
Конечно, несомненно участие опиатных систем мозга в регуляции определенных эмоциональных состояний нормального организма, подвергнувшегося регулярному воздействию экзогенных опиатных агонистов. Однако далеко не все наркомании связаны с употреблением опиума и его производных (морфина , кодеина, тебаина и т.д.). Многие наркомании обусловлены развитием реакций привыкания и пристрастия к веществам, которые по своей химической природе не имеют ничего общего с опиатами (о видах наркомании речь пойдет в дальнейшем). Однако у всех этих веществ, различных по своему химическому составу, есть одно общее свойство: все они характеризуются возможностью влиять на эмоциональную сферу человека.
Для изучения и обоснования механизмов патогенеза наркоманий в принципе неважно, благодаря чему возникает гедонический эффект: за счет возбуждения центров положительных эмоций или временной дезактивации эмоционально отрицательных структур головного мозга. Поэтому рассмотрим процессы, лежащие в основе развития реакции привыкания и пристрастия к опиатам экзогенного происхождения, на примере их воздействия на стоп- зоны ЦНС.
Рассмотрим интегративную деятельность только одного нейрона, входящего в состав соответствующего центра. Каждый нейрон имеет огромное количество рецепторных образований, часть из которых являются опиатными рецепторами. В норме некоторое количество опиатных рецепторов постоянно связано с эндогенными опиатами. Если учесть, что опиатный рецептор, как правило, входит в состав постсинаптической мембраны какого- либо синаптического образования и благодаря этому участвует в регуляции данной синаптической связи, можно понять, что таким образом он влияет на возможность нейрона получать информацию. Если большинство или значительная часть опиатных рецепторов связана эндогенными опиоидами (опиоидными нейропептидами), то может возникнуть ситуация, при которой деятельность нейрона изменяется и он, ровно как и его соседи по конгломерации нейронов, становится неспособным выполнять свою основную функцию- генерировать возбуждение, которое в конечном итоге воспринимается организмом как отрицательная эмоция.
В балансе позитивных и отрицательных эмоциональных центров маятник эмоционального состояния смещается в сторону положительных эмоций и организм испытывает чувство эйфории или других приятных ощущений. Однако в силу недостаточной продукции или усиленного разрушения эндогенных опиоидов соответствующими ферментными системами число “блокированных” опиатных рецепторов может резко уменьшиться. В результате возрастает возбуждение конгломерации нейронов, входящих в состав стоп- зоны головного мозга. Смещается эмоциональный баланс, и отрицательные эмоции начинают превалировать. Возникновение в этот момент внешнего фактора, несущего негативную информацию для организма, может многократно усилить отрицательную эмоцию. У человека с сильным типом ВНД это состояние побудит стремление к борьбе, преодолению возникших трудностей. Слабый тип ВНД будет диктовать свои способы трансформации негативных эмоциональных состояний, в том числе и за счет веществ, являющихся агонистами опиоидных нейропептидов. В силу их высокой концентрации во внутренней среде организма они чрезвычайно быстро блокируют опиатные рецепторы и возвращают человеку положительное эмоциональное состояние. Подобное качание “эмоционального маятника” не приводило бы к печальным последствиям, не вызывало бы психической и физической зависимости от наркотика, если бы каждый нейрон, каждый эмоциональный центр не был саморегулирующейся системой, активно реагирующей на изменение гомеостаза.
В действительности каждое новое введение в организм экзогенных заменителей опиоидных нейропептидов приводит к тому, что нейрон (точнее, нейроны, их конгломерация), находясь под контролем экзогенных опиатов, начинает адаптироваться к их воздействию и стремиться возобновить свою нормальную функцию , но на новом уровне регуляции. Предположительно, эта адаптация осуществляется за счет пролиферации, увеличения количества опиатных рецепторов. И вот тогда вновь возникает ситуация, при которой значительная часть опиатных рецепторов остается свободной, не связанной как эндогенными, так и эндогенными опиатами. Следует добавить, что по закону обратной связи длительное присутствие в организме суррогатных заменителей эндогенных опиоидов отрицательно сказывается на их синтезе, а дезактивирующие ферментные системы, наоборот, - повышенно активируются. В результате возникают два новых патофизиологических процесса: усиление синдрома абстиненции и толерантность к наркотическому веществу. Наркоман, как уже говорилось выше, должен увеличивать дозу наркотического вещества , а промежутки между его приемами сокращаются. Так, ме6дленно, а затем все быстрее закручивается спираль патологического процесса, пока наконец функциональные изменения в ЦНС не перейдут в органические. Так формируется вначале психическая, а затем и физическая зависимость от наркотика.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
