Лечение нейролептическими препаратами больных шизофренией
К проблеме отграничения новых нейролептиков от классических. Сопоставление клинического и нейрохимического подходаВведение
Новые, или атипичные, нейролептики за последние годы стали
неотъемлемой частью лечения больных шизофренией. Причины популярности этих соединений у психиатров хорошо известны и сводятся, во-первых, к отсутствию
возникновения неврологических побочных эффектов, характерных для классических нейролептиков, во-вторых, обусловлены и тем, что при их применении можно
рассчитывать на наступление какого-то улучшения у больных шизофренией с явлениями терапевтической резистентности и негативной
симптоматикой.
Курабельна ли негативная симптоматика?
Общеизвестно, что негативную симптоматику у больных
шизофренией ранее было принято рассматривать как инкурабельную. Более того, классические нейролептики в зависимости от уровня применяемой дозы могли
привносить в психопатологическую картину психоза изменения, которые сами по себе можно было принять за негативные явления, или дефект. Не случайно в этой
связи некоторые авторы говорили о развитии фармакогенной депрессии или даже фармакогенного дефекта. Это наиболее часто возникало при применении высоких доз
хлорпромазина (аминазина). Облик подобных "залеченных" аминазином больных шизофренией хорошо известен и не требует повторного описания.
Целесообразно подчеркнуть, что для традиционных нейролептических препаратов вообще характерна закономерность, связывающая
диаметрально противоположные эффекты с уровнем применяемых доз. Так, неоднократно подчеркивалось, что в малых дозах традиционные нейролептики, такие
как трифлуоперазин, этаперазин, фторфеназин, галоперидол оказывают стимулирующее, активирующее, растормаживающее действие, тогда как по мере
повышения дозы усиливается собственно антипсихотический эффект и более вероятно развитие седации.
Связывание различными нейролептиками 5-НТ2А-рецепторов, D2-ДА-рецепторов
и отношение связывания 5-НТ2А/D2-ДА (по данным из статьи Richelson, 1996)
|
Препарат
|
